抽烟，使我想到王家卫的电影，总是烟雾弥漫，厚重而深沉。
「一个人总要抽不一样的烟，认识不一样的人，理解不一样的生活」，这是《花样年华》里面的台词。
《花样年华》剧照：张曼玉和梁朝伟吸烟的镜头
然而，科学研究告诉我们，吸烟之后，你真的不再是「你」，你的基因及基因功能可能已经改变。
这是来自心血管领域顶级杂志 Circulation 的一篇研究：Loss of Cardio-Protective Effects at the ADAMTS7 Locus Due to Gene-Smoking Interaction [1]。
吸烟增加冠心病风险这一观念已经深入人心，有别于其他论证吸烟与冠心病相关性的文章，该研究的亮点在于揭示冠心病发病机制中的「Gene-Smoking Interaction」，即基因和吸烟（行为）的相互作用。
吸烟真的可以改变人基因的功能，这次被改变的主角，名为「ADAMTS7」。
吸烟影响「好基因」，可能遗传下一代
研究人员纳入 29 项关注冠心病风险相关基因的临床研究，研究对象包括 60919 例冠心病患者，及 80243 例健康对照，并选取了既往报道的 45 个冠心病相关的基因座及 5 个与吸烟行为相关的基因座，通过固定效应模型的 Meta 分析基因-吸烟相互作用。
研究结果主要有两个：一方面，吸烟影响「好基因」，降低它们对心血管的保护作用，增加冠心病的风险；而另一方面，研究结果显示，这些基因影响，甚至可以遗传给下一代。
1．吸烟使「好」基因的功能大打折扣
不愿尝试戒烟的人，大抵有各种各样的借口。有人觉得自己基因好，不用担心得冠心病。然而研究证明，「好」基因在吸烟面前，也可能大打折扣。
研究的主角，「ADAMTS7」 是种新型金属蛋白酶，它能通过促进冠状动脉平滑肌细胞增殖等机制，参与动脉粥样硬化的发生。ADAMTS7 基因上调，在冠心病的发病中发挥重要作用。
研究发现，在人类第 15 号染色体上 ADAMTS7 相关基因座的位置， rs7178051 变异体的 T 等位基因与冠心病的风险呈强的负相关，rs7178051 的变异在欧洲人群中占 39%，并能降低 ADAMTS7 酶的表达，从而降低了冠心病的风险。
然而研究结果提示，吸烟的行为明显地影响了 rs7178051 变异体对冠心病的保护作用。
这个有「保护性」的变异体，在非吸烟者身上，可使冠心病风险降低 12%，而如果曾经吸烟者，即使同样有这个「保护性」变异体，它对心血管的保护功能，就会降低到只有 5%。
蓝色为从来没有吸烟的研究对象，红色为曾经吸烟的研究对象，上图可见其 OR 值的偏向
这就是这项研究的第一个发现：基因与吸烟之间存在相互作用，吸烟可使「好」基因的保护功能大打折扣。
2．吸烟可使基因改变，并可能遗传至下一代
从下图可以看出，吸烟可引起一系列基因的变化。比如，每天多吸一支烟， 与 15 号染色体 rs1051730 这个 SNP 多 1.02 个 A，10 号染色体 rs1329650 多 0.37 个 G， 19 号染色体 rs3733829 多 0.33 个 G 等变化是明显相关的。
烟吸得越多，基因变化得越明显，存在着明确的量效关系。而这些切实的基因序列的变化，将可能遗传到下一代。
