依据《中国心血管病呈文2018》指出，我国成年人高血压与糖尿病（95%为2型糖尿病）的抱病率离别高达23.2%与10.9%，推算世界可以有2.9亿人患心血管病。
在临床上，我们时常可以看到病人开初只罹患糖尿病，可过不了若干年，就会缔造有冠芥蒂、高血压，这类病例在临床上前所未有。糖尿病惹起高血压与冠芥蒂的机制极其繁冗。糖尿病时，糖脂代谢异常、炎症反响和腐蚀应激及其繁杂的彼此感化，引起血管内皮细胞坚守无比，加之交感-肾素-血管紧张素系统激活，推进高血压和冠脉粥样硬化-血栓造成的发生发火与发展。
糖尿病与高血压的病理生理机制存在一定的肢解，特别是肥胖与胰岛素抵御。譬如，胰岛素抵当添加远端肾小管对钠的重排汇。胰岛素介导的糖代谢降低时，胰岛素代偿性渗出增进，以坚持内情况坚强。要是这一内渗出性胰腺反馈不适当，则惹起糖耐量异常。比来的钻研证明，脂肪构造（促炎症器官）以及特色性糖尿病性血脂异常进一步导致血管内"中毒"，在糖尿病与高血压发病中具有须要的感召。
其余，高血压与肾病之间的繁冗相互反馈在糖尿病患者尤为显著。有研讨展现，约40%的2型糖尿病患者在明白糖尿病诊断时已具有血压增高（非常是暮年人），85%显然糖尿病肾病患者有高血压。葡萄糖高滤过引起钠潴留，同时，近端肾小管钠-糖协同转运卵白（酶）活性上调，使水、钠重吸引增进，细胞外容量增大，招致血压增高。别的，血管壁内皮细胞与腻滑肌细胞的炎症反馈，刺激细胞增殖、肥大、重闲聊凋亡，破欠佳动脉壁弹力蛋白和胶原之间的均衡，使血管顺应性飞腾、僵直度增大，血压（尤其是收缩压）增高。高血压时，中枢交感神经体系激活明显增强。应当指出，糖尿病合并高血压可进一步加重内皮毁伤、推进肾病的发生发火与进行，后者反过来又加剧高血压，组成恶性循环。
糖尿病常伴同大动脉（如冠脉等）与小动脉及毛细血管病变。慢性高血糖与胰岛素抵制在引起糖尿病血管并发症中具有必要的劝化，其波及多种机制，采集AGE与其受体（RAGE）相互劝化（AGE-RAGE轴）、腐蚀应激、炎症等，惹起内皮细胞机能无比，削弱一腐蚀氮生物活性及血管滑润圆滑肌细胞对一腐蚀氮的反应技巧，刺激细胞因子基因转录及细胞增殖，减速动脉粥样硬化斑块构成和进行。内皮交付性血管扩展受损转而又惹起与加剧胰岛素反抗。以往的研讨正文，在糖尿病患者中，AGE润饰的低密度脂蛋白肃除削减，使侵蚀低密度脂卵白（oxLDL）添加。同时，高密度脂蛋白糖化后，逆转运胆固醇能力低沉，单核细胞摄入oxLDL造成泡沫细胞增强。我们创造，高密度脂卵白糖化促使对氧磷酶（PON）活性飞扬。
